Bacteriología especial parte 5

Esta es la más estudiada de las enterobacterias, por lo tanto se dice que constituye la especie modelo de la familia, porque a partir de ella es que se ha estudiado y se conoce básicamente todo de la familia Enterobacteriaceae. Es anaerobia facultativa y se encuentra en el tracto digestivo de forma abundante.

Poseen diversos factores de virulencia que por lo general producen enteritis, pero podrían producir sepsis, infecciones urinarias, meningitis, infecciones en heridas (entre otros) cuando sale de su hábitat, comportándose así como un patógeno oportunista.

Una característica muy importante es que puede tener la capacidad de producir enterotoxinas y causar infecciones intestinales o puede producir infecciones extraintestinales, por lo tanto se pueden dividir en:

• Escherichia coli patógena intestinal.

• E. coli patógena extraintestinal.

E. coli patógena intestinal:

Se diferencia en patotipos o virotipos lo cual implica que posee la capacidad de adquirir mecanismos de virulencia y de patogenia que hace que produzca algún tipo de enfermedad, de hecho cada una de ellas producirá un cuadro clínico específico. En base a estos patotipos la podemos clasificar en:

E. coli enteropatógena (ECEP):

Este tipo de E. coli se transmite de persona a persona, afecta principalmente a niños menores de 2 años, produce diarrea acuosa con moco, fiebre, anorexia y vómitos, por lo tanto se considera grave en un niño menor de 2 años debido a que se deshidratan muy rápido (por la diarrea y los vómitos), aparte de que si no come se desnutre y no toma agua, exacerbando así el cuadro clínico; imaginen si es un bebé que aún toma pecho o tetero, entonces este no consume ni alimentos ni líquidos por lo tanto se deshidrata más rápido, siendo sumamente grave; posee un período de incubación de hasta más o menos 12 horas.

La E .coli enteropatógena se adhiere a las células que se encuentran en el epitelio del intestino delgado, al adherirse ella va a destruir las vellosidades intestinales, causando así mala absorción y habrá diarrea osmótica (arrastre de agua desde los tejidos), por ejemplo: si un niño toma leche, la cual tiene lactosa, pero esta no puede ser degradada a carbohidratos más simples y tampoco puede ser absorbida debido a que se está destruyendo la mucosa, por lo tanto queda en el lumen intestinal, lo cual ejerce una presión osmótica, es decir, va a pasar liquido desde los tejidos hacia la luz intestinal para tratar de compensar, esto quiere decir que el intestino se llena de líquido y el resultado será una diarrea acuosa constituida por agua que se extrae de los tejidos sumado al agua que no se absorbe, es por ello que la deshidratación es rápida en estos niños afectados.

E. coli enteroinvasiva (ECEI):

Estas se transmiten principalmente a través de alimentos contaminados; se relaciona fenotípicamente con Shigella, de hecho produce un cuadro clínico parecido: dolor abdominal, diarrea de tipo disenteriforme (con moco y sangre), tenesmo, y fiebre. En este caso el afectado es el epitelio colónico; su período de incubación va de 10 a 18 horas y son muy virulentas.

La E. coli enteroinvasiva se adhiere al epitelio colónico, luego destruye el tejido intestinal porque ella va a ser fagocitada e irá destruyendo a la células donde ha sido fagocitada, al lesionarse todo ese tejido, habrá una respuesta inflamatoria donde vamos a tener diarrea con poco fluido, abundante moco o sangre y por supuesto polimorfonucleares debido a que la respuesta inflamatoria es intensa.

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E. coli enterotoxigénica (ECET):

Esta produce la conocida “diarrea del viajero”, es muy frecuente en países tropicales; produce síndrome diarreico similar al Cólera (enfermedad producida por bacterias que se presenta con diarrea tan acuosa que es prácticamente agua) pero es más leve sobre todo en los adultos; se transmite a través de alimentos y agua contaminada; su período de incubación va de 12 a 72 horas. Esta no produce cambios a nivel de los tejidos ni inflamación de la mucosa intestinal.

Tiene la capacidad de producir dos tipos de toxinas que son las causantes del cuadro clínico, estas son la toxina termolábil y la termoestable.

La toxina termolábil se asemeja mucho a la bacteria causante del cólera (Vibrio cholerae), por lo tanto es la encargada de producir la diarrea acuosa, entonces como no hay lesión tisular ni inflamación, el problema radica es en una alteración del funcionamiento de los enterocitos, es decir, relacionado con el proceso de absorción y secreción. El paciente presentará: diarrea acuosa sin moco ni sangre, nauseas, vómitos, y cólicos abdominales.

La E. coli se une a través de pilis a la superficie de los enterocitos y empieza a producir las enterotoxinas, las cuales básicamente producen inhibición de la absorción de electrolítos y agua, por lo tanto habrá gran cantidad de sodio y en la luz intestinal se producirá un arrastre de agua, lo que aumenta la presión osmótica, y esto intensifica el arrastre de agua desde los tejidos hacia la luz intestinal causando así la diarrea acuosa; es algo parecido a la diarrea osmótica, pero en este caso no es por los carbohidratos de la luz intestinal sino por una alteración en la fisiología de la célula por acción de las toxinas.

E. coli enterohemorrágica (ECEH):

Esta se dice que son producidas por el consumo de carne poco cocinada, agua contaminada, leche no pasteurizada o verduras crudas y es tan virulenta que se necesitan muy pocas bacterias para infectar; causan una patología de grado variable ya que puede ir de una diarrea leve a una colitis hemorrágica. Producen una toxina muy similar a la shiga que es producida por Shigella.

Posee un período de incubación de 3 a 9 días y puede ser mortal sobre todo en las edades de los extremos (menos de 5 y mayores de 65). Puede producir el síndrome urémico hemolítico, en el cual hay alteración del funcionalismo renal y coagulación intravascular diseminada.

La bacteria entra con los alimentos contaminados, carnes crudas o mal cocidas y se adhiere al epitelio colónico, allí produce destrucción directa de vellosidades intestinales de manera tal que se va a producir la lesión tisular que ocasiona la diarrea sanguinolenta; pero al mismo tiempo empieza a producir la toxina shiga, y que va a producir daño directo al enterocito, pero daño al endotelio vascular y que será la responsable del síndrome urémico hemolítico.

E. Coli enteroagregativa (ECEA):

Esta se presenta como una diarrea acuosa con moco, y en algunos casos mucosanguinolenta, sin vómito, que puede durar más de 14 días y que afecta todos los grupos etarios, principalmente a pacientes inmunocomprometidos, esta cepa es una de las pocas bacterias que se relacionan a diarrea crónica y retraso del crecimiento en niños.

Acá la E. coli se adhiere a los enterocitos formando agregados, los cuales estimulan la producción de moco, que será englobado y agregado a la bacteria, produce toxinas que van a acortar las vellosidades y producirán necrosis de dichas vellosidades intestinales, por lo tanto habrá destrucción de los enterocitos, causando así la diarrea persistente con moco, que dura más de 14 días; acá también hay una respuesta inflamatoria pero en este caso es de mononucleares.

E. coli difusamente adherente (ECDA):

Esta produce diarrea acuosa sin moco, ni sangre, ni leucocitos, ocurre principalmente en niños de 1 a 5 años, y como lo único que va a producir es la diarrea, podría confundirse con las diarreas de origen viral.
Se une a los enterocitos y a las vellosidades intestinales, pero de manera difusa.

E. coli patógena extraintestinal:

Son cepas de E. coli invasoras y como su nombre lo indica pueden producir infecciones fuera del tracto intestinal, por lo tanto puede causar infecciónes urinarias, sepsis, meningitis, e incluso infecciones en heridas, entre otros; esto se debe a una alteración de la inmunidad del hospedero o por lesión de las barreras de la piel y mucosas. Esta cepa se comporta como patógena oportunista y puede producir abscesos de pared.

Cuando hablamos en cuestiones de frecuencia principalmente afecta el tracto urinario y esta es llamada entonces uropatógena, de hecho es la primera causa de este tipo de infecciones tanto en la comunidad como en pacientes hospitalizados, predominando en las mujeres debido a que por sus características anatómicas (uretra más corta, está más cerca de la cavidad vaginal, más cerca del orificio anal) son más propensas a infecciones urinarias.

Esta cepa tiene toda una serie de mecanismos de virulencia como por ejemplo los sideróforos que permiten la captación del hierro a partir de diferentes proteínas como la hemoglobina o la lactoferrina del hospedero; también tienen hemolisinas, y fimbrias P que le permiten adherirse al uroepitelio .

Por lo general este tipo de infecciones son producidas por colonización del tracto vaginal y luego del tracto urinario propiamente dicho, es decir, esas cepas vienen justamente a partir del tracto gastrointestinal.

Esta bacteria es de gran importancia médica debido a que las infecciones causadas por la misma son sumamente frecuentes ya sea en la comunidad o en el área intrahospitalaria y los cuadros clínicos que produce pueden ser confundidos con los causados por otros microorganismos como por ejemplo aquellos que también forman parte de la familia Enterobacteriaceae y más.

Como pudieron observar cada virotipo posee su mecanismo patogénico, por lo tanto unos son más virulentos que otros, pero esto también dependerá del estado general del paciente, siendo mayormente afectados los niños o las personas que posean un sistema inmunológico deficiente.

Es importante realizar medidas de prevención como el no consumir lácteos no pasteurizados, carne de res poco cocida, lavar correctamente los alimentos, al momento de viajar elegir con cuidado el lugar donde comerá, y también un buen lavado de manos.

Referencias:

• Microbiología médica Murray-Rosenthal-Pfaller 7ma edición, editorial Elsevier Saunders.

• Microbiología de Prescott, Harley y Klein 7ma edición, editorial McGRAW HILL.

• Caracterización molecular de factores de virulencia de aislados Escherichia coli obtenidas de heces de niños con gastoenteritis del Hospital Central de Instituto de Previsión Social en el 2012. Autores: María Gabriela Canata, Rodrigo Navarro, Gladys Velázquez, Sofía Rivelli, Fátima Rodríguez, Ana Céspedes, Carmen Espínola, Jorge Canese, Rosa Guillén. Pediatría (Asunción) vol.43 no.1 Asunción Abril 2016.

_{PD: la imagen de fondo del título de E. coli es la misma imagen de abajo donde se encuentra la respectiva fuente, editada por el autor.}

Créditos @abdulmath.

Créditos @elvigia.

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