Saludos estimados lectores, en esta oportunidad desarrollaré para ustedes la segunda parte correspondiente a la serie de publicaciones sobre bacteriología especial, en la cual les escribiré un poco sobre el género Streptococcus, enfocándome en 2 especies de suma importancia médica S. pyogenes y S. pneumoniae; les recuerdo que haré especial énfasis en el área microbiológica más que en la clínica.

A continuación les dejo 2 publicaciones (por si aún no las han leído) que realicé sobre bacteriología básica:

• Bacteriología general parte 1.
• Bacteriología general parte 2.

Y también la primera parte de bacteriología especial:

• Bacteriología especial parte 1.

Son bacterias cuya morfología pertenece a los cocos y a diferencia del género tratado en la primera publicación (Staphylococcus) cuya disposición era en racimos, estos se agrupan en cadenas (cortas o largas) y en pares; según la tinción de Gram son Gram positivos; en su mayoría son anaerobios facultativos, pero también se encuentran algunos capnófilos, es decir, que necesitan del dióxido de carbono para vivir; existen diversas especies de este género y la mayoría son patógenas, estas se diferencian dependiendo de sus características morfológicas, por los componentes antigénicos de la pared bacteriana, por algunas reacciones bioquímicas o por los patrones de hemólisis que producen en los medios de cultivo.

En general existen varias clasificaciones para Streptococcus pero son algo confusas y complicadas, por lo tanto les describiré brevemente algunas de las más importantes.

Según el patrón de hemólisis podemos clasificar a Streptococcus en:

• β-hemolíticos: en este caso es cuando la hemólisis que produce es total, por lo tanto se observa un espacio blanco alrededor de las colonias.

• α-hemolíticos: estos producen una hemólisis parcial o incompleta; las colonias se observan de un color verdoso.

• γ-hemolíticos: estos no producen hemólisis, por lo cual actualmente se conocen simplemente como no hemolíticos.

También los podemos clasificar en grupos serológicos, a través de la clasificación que realizó una investigadora llamada Rebecca Lancefield, que de hecho lleva su nombre: clasificación de Lancefield; solamente se refiere a los Streptococcus que producen β hemólisis y permite agrupar a la mayoría de acuerdo a los carbohidratos que se encuentran en la pared, es decir, polisacáridos antígenos de la pared.

La clasificación de Lancefield permite agrupar por orden, pero hay muchos que no entran y son llamados, no tipificables.

Entonces cada grupo posee características específicas y se clasifican en orden alfabético A, B, C, D, F, G, H, K, como por ejemplo:

Grupo A: tienen Ramnosa-N-acetilglucosamina, el cual es el carbohidrato de pared específico. Todos los del grupo A tienen este carbohidrato y aglutinan con sueros dirigidos a él.

Grupo B: tienen Ramnosa-glucosamina.

Y así sucesivamente cada grupo posee sus polisacáridos antígenos de la pared.

Existen pruebas bioquímicas que nos permiten distinguir ciertas especies, esto se realiza evaluando lo que hace el microorganismo con una sustancia, es decir, si tiene la capacidad de obtener energía con dicha sustancia o no; o también saber si esta sustancia es tóxica para dicho microorganismo; esto se realiza a través de dos pruebas muy importantes:

• La prueba de la optoquina: esta nos permite diferenciar a S. pneumoniae del resto de los Streptococcus.

• La prueba de la bacitracina: nos permite identificar a S. pyogenes.

El S. pneumoniae es el único Streptococcus sensible a la optoquina, y el S. pyogenes es el único sensible a la bacitracina, esto quiere decir que todos los demás Streptococcus no son afectados por una o por la otra, y son pruebas que se utilizan en laboratorio para identificarlas.

Bacterias que corresponden a los cocos en disposición de cadenas cortas, Gram positivas, perteneciente al grupo de los β-hemolíticos; los mecanismos de virulencia que se conocen se reflejan principalmente a lo que es su pared y capsula lo cuales les sirven básicamente para la adherencia y para evitar ser fagocitados.

La pared tiene específicamente ácido lipoteicoico, proteína F, que ayudan a la adhesión, también tiene proteína M que evita que sea fagocitado y facilita la multiplicación en la vacuola fagocítica.

Desde el punto de vista extracelular producen:

• Estreptolisina O y estreptolisina S: o hemolisinas β-hemolíticas, la primera inhibe la movilización de los leucocitos, evita la fagocitosis pero también tiene efecto depresor a nivel cardíaco; la segunda afecta la membrana de la célula y algunas organelas de la misma.

• También produce enzimas para invadir: hialuronidasa, estreptocinasa (transforma el plasminógeno en plasmina), peptidasa C5a. Esta última inactiva al factor C5 del sistema de complemento, recuerden que todas la fracciones “a” son proinflamatorias, es decir, que es capaz de llamar elementos celulares al sitio donde este la inflamación y si esta bacteria es capaz de inactivar a ese elemento quiere decir que la llegada de polimorfonucleares va a ser menor.

• Exotoxinas: activan linfocitos, liberan citocinas, activan el mecanismo de la fiebre, producen toxicidad a nivel cardiovascular y pueden causar shock tóxico o séptico cuando se producen en grandes cantidades.

Modo de transmisión:

Por contacto directo con personas infectadas o colonizadas, por ejemplo en ambientes cerrados, porque cuando se habla se producen gotitas de saliva que pueden ser inspiradas por otras personas. También se pueden adquirir por el contacto con objetos contaminados (fómites).

Puede entrar a través de la piel, mucosas lesionadas, fosas nasales, incluso algunas pueden colonizar la orofaringe y ocasionar infecciones endógenas, estas se producen cuando hay algún tipo de alteración de la mucosa, también pueden alojarse en la garganta, faringe, laringe, oído medio, oído interno o pueden diseminarse y producir sepsis, artritis, osteomielitis, además de afectaciones a nivel del corazón.

¿Qué tipo de infecciones produce?

A nivel del tracto respiratorio superior, produce faringoamigdalitis estreptocócica en la cual no solamente hay afectación a nivel de las amígdalas, sino también de paladar blando donde se observan petequias; la primera causa de faringitis es viral y la primera causa bacteriana es S. pyogenes.

Pueden producir infecciones en piel: impétigo, celulitis, erisipela. Fascitis necrotizante, mastitis y fiebre escarlatina.

Infecciones de piel:

Escarlatina: es una enfermedad producida netamente por toxinas que produce la bacteria, no por acción directa de la misma, se considera una complicación. Por ejemplo: se tiene una faringoamigdalitis o cualquier otra infección producida por S. pyogenes, él cual produce toxina eritrogénica y esta se dirige al torrente sanguíneo, se disemina a otras partes del cuerpo, luego comienza a producir un rash cutáneo, es decir, una erupción cutánea en todo el cuerpo que posteriormente se descama; presenta fiebre y la lengua se torna roja, como una fresa con huequitos que puede llegar también a descamarse.

Rash cutáneo de escarlatina. Autor Estreya, imagen CC BY 2.5. / Lengua “afambuesada”. Autor Martin Kronawitter, imagen CC-BY-SA-2.5.

Erisipela: es una infección de la piel que produce dolor a nivel local y signos de inflamación, cuya característica principal es que tiene límites marcados, es decir, se puede observar donde comienza la piel afectada y donde termina, o donde comienza la piel sana.

Celulitis: infección de piel que se diferencia con la erisipela debido a que sus límites no son marcados, de hecho son difuminados, existe como una degradación del color rojo hasta que llega a piel sana.

Tanto en la erisipela como en la celulitis se ve afectado el tejido celular subcutáneo, en ambas hay pus en el tejido, y pueden ser producidas por Staphylococcus o por Streptococcus.

Erisipela facial. Autor CDC/Dr. Thomas F. Sellers/Emory University, imagen de dominio público. / Celulitis en pantorrilla. Autor RafaelLopez, imagen CC-BY-SA-3.0.

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Fascitis necrotizante. Autores Piotr Smuszkiewicz,
Iwona Trojanowska and Hanna Tomczak,
imagen CC BY-SA 3.0

Fascitis necrotizante: es producida por un S. pyogenes que tiene la capacidad de degradar rápidamente el tejido conectivo y afecta a todo lo que es fascia y tejido celular subcutáneo, produciendo así necrosis.

Estos casos son complicados y se deben realizar fasciotomias, es decir, quitar la piel, tejido celular subcutáneo y las fascias que están infectadas y necrotizadas.

Cuando se produce esta infección la bacteria es resistente a la mayoría de los antibióticos. Avanza muy rápido y a veces hay que amputar o realizar fasciotomias extremas.

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Complicaciones no supurativas: son aquellas que se producen por cuadros de hipersensibilidad; recordemos que la hipersensibilidad es aquella reacción exagerada del sistema inmunológico. La fiebre reumática y la glomerulonefritis aguda son secuelas no supurativas de las infecciones provocadas por S. pyogenes fundamentalmente.

Fiebre reumática: esta se produce cuando hay lesiones a nivel orofaringeo, entonces se presenta una reacción inmune cruzada, es un cuadro de hipersensibilidad tipo 2, esto ocurre porque hay similitud entre los antígenos de superficie que tienen los Streptococcus y los tejidos humanos, es decir, los epítopes de las proteínas M que tienen los Streptococcus en la superficie tienen mucha similitud con la miosina, entonces se forman anticuerpos contra la proteína M que también pueden actuar contra la miosina y si actúa contra esta causa daño directo sobre el tejido cardóaco (específicamente a nivel de las válvulas cardíacas), sobre las proteínas del sarcolema, también la sinovia y el cartílago articular.

Glomerulonefritis post-estreptocócica: se produce cuando hay una infección en piel. Es una enfermedad ocasionada por depósitos inmunes antígeno-anticuerpo, es decir, es una hipersensibilidad tipo 3; se produce cuando el complejo antígeno-anticuerpo no es fagocitado y son eliminados a través del riñón, estos complejos se depositan en la capsula de Bowman, la cual se inflama y va a ser lesionada por los leucocitos y deja de cumplir su función de filtración.

El paciente presentará signos y síntomas de fallo renal como edema en miembros inferiores, edema bipalpebral matinal, hipertensión, retención de líquido y sodio, proteinuria y hematuria.

También puede producir infecciones del sistema cardiovascular como bacteriemia y endocarditis, otras como: neumonía, artritis séptica, sepsis puerperal, meningitis, síndrome del shock toxico estreptocócico.

Streptococcus pneumoniae

Streptococcus pneumoniae.
Autor Janice Haney Carr,
imagen de dominio público.

Bacterias cuya morfología corresponde a los cocos Gram positivos pero que tienen la particularidad de que no son totalmente redondos sino que son ovalados con un extremo como punta de lanza, se presentan en parejas o en cadenas cortas; son α-hemolíticos y muchas de las cepas tienen aspecto mucoide, como gotas de aceite. Su principal factor de virulencia es la cápsula.

Patogenia e infecciones que produce:

S. pneumoniae se adhiere a la nasofaringe y de ahí puede pasar a estructuras adyacentes, como los senos paranasales, trompa de Eustaquio; puede ir al oído medio y producir otitis; puede llegar a la tráquea, árbol bronquial y producir bronquitis y neumonía.

Si el paciente tiene en buenas condiciones sus mecanismos de aclaramiento, es decir, correcta producción de moco, movimiento ciliar, tos, entre otros, se va a producir la eliminación de los S. pneumoniae y no invade tejidos contiguos, por lo tanto no habrá infección; pero si no funcionan bien dichos mecanismos, por ejemplo si fuma y tiene alterada la producción de mocos y movimiento ciliar de la mucosa del tracto respiratorio, entonces aumenta el riesgo de infección porque no habrá eliminación de los microorganismos por las barreras que forman parte de nuestros mecanismos de defensa.

Pero lo más importante de S. pneumoniae es que es la primera causa de neumonía adquirida en la comunidad y que puede afectar todo órgano que pueda estar vascularizado; entonces se asocia principalmente a neumonía y otitis media en niños.

Estos Streptococcus actúan como oportunistas, necesitan de una infección previa o algo que altere el funcionamiento de la mucosa para que puedan producir la infección, por ejemplo una otitis media que es producida por una infección viral del tracto respiratorio superior, porque ¿Qué pasa con la gripe o resfriado común? El virus altera las células de la mucosa que nos están defendiendo contra el Streptococcus, al hacerlo este invade y produce la infección.

La colonización puede ser variable, es decir, a lo largo de toda la vida, o intermitente; también pueden diseminarse y producir: meningitis, sinusitis, bacteriemia, artritis, periodontitis.

Factores de riesgo:

• Envejecimiento del sistema inmune: todos los ancianos están propensos a padecer de una infección por S. pneumoniae, de ahí radica la importancia de la vacunación.

• Disminución de los anticuerpos: todos los individuos, que por cualquier razón ya sea genética o funcional, tenga una disminución de los anticuerpos, son propensos a contraer una infección por S. pneumoniae.

• Compromiso del sistema inmune: VIH positivos por ejemplo.

• Diabetes y alcohol.

Este género, en particular la especie S. pneumoniae me recuerda las primeras palabras de una profesora que me impartió la cátedra de microbiología la cual decía lo siguiente:

“Deben llamar a los microorganismos por su nombre correcto, nada de estar diciéndole neumococo al S. pneumoniae ni meningococo al Neisseria meningitidis, esas “señoras” merecen respeto porque bastante daño que hacen, que no los escuche en el hospital diciéndoles así”.

Luego me fijé que hasta en las literaturas se refieren a ellas con esos nombres alternativos, es decir, que no está del todo mal, pero me quedó grabado en la mente que debemos llamar correctamente a los microorganismos en general debido a su gran importancia.

Bueno queridos lectores, espero la publicación sea de su agrado, como siempre cualquier duda que tengan me la dejan en los comentarios.

Referencias:

• Microbiología médica Murray-Rosenthal-Pfaller 7ma edición, editorial Elsevier Saunders.
• Microbiología de Prescott, Harley y Klein 7ma edición, editorial McGRAW HILL.

Créditos @abdulmath.

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