La Prematuridad, Oxígeno ¿Amigo o Enemigo?

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Una importante cantidad de niños prematuros son sometidos a terapias con concentraciones supra fisiológicas de oxígeno en las unidades de cuidados intensivos neonatales, que llegan a ser perjudiciales y ocasionan deterioro neurocognitivo que se hace evidente en la infancia de los bebés nacidos prematuramente.

Los niños recién nacidos con menos de 37 semanas de gestación son los llamados pretérmino y tienen una mayor incidencia de complicaciones y mortalidad proporcional al grado de su prematuridad [1]. El solo hecho de venir a la vida tempranamente, los hace unos verdaderos luchadores, pues su organismo no se encuentra totalmente preparado para afrontar las adversidades ambientales para sobrevivir.

Debido a que el sistema respiratorio es uno de los últimos de madurar en el feto, tanto funcional como estructuralmente, los neonatos prematuros son colocados en incubadoras en las unidades de cuidados intensivos neonatales (UCI-N), las cuales están diseñadas para proporcionarles una atmósfera que les limite el estrés y satisfaga sus necesidades básicas de calor, nutrición y protección para así asegurarles un crecimiento y desarrollo adecuado, pero con un sistema respiratorio inmaduro que no logra oxigenar adecuadamente la sangre, esto podría derivar en complicaciones significativas e inclusive la muerte. Las complicaciones de los prematuros provienen principalmente de la gran cantidad de sistemas que aún están inmaduros al momento de su nacimiento, como el sistema inmunológico, esencial para poder enfrentar la gran cantidad de agentes infecciosos que logran poblar su frágil cuerpo, el sistema digestivo, más que necesario para su adecuada alimentación y nutrición y el sistema anti-oxidante, con el que podría liderar una verdadera batalla contra los radicales libres que de momento en momento se forman en cada una de sus delicadas células. Es necesario entender que la verdadera batalla se libra a nivel celular, todo es tan microscópico, tan molecular que sinceramente escapa de la vista y del entendimiento de muchos. A nivel nervioso, el Sistema Nervioso Central (SNC) de por si nace inmaduro, un niño a término viene al mundo con sólo el 50% de su cerebro desarrollado y a penas su cerebelo está al 3% de su desarrollo [2], es por esto que el SNC es uno de los más susceptibles a los tratamientos hiperóxicos a los que se someten los bebes prematuros.

Si bajo condiciones normales, el encéfalo humano y el de muchos mamíferos nace inmaduro, estado que lo hace muy susceptible a cualquier cambio interno o ambiental [3]; y recientemente se ha aclarado que el oxígeno empleado en las UCI-N para el tratamiento de las diferentes afecciones que aquejan a los prematuros, contribuye a la patogénesis del daño cerebral, que conlleva al deterioro neurocognitivo de los neonatos prematuros en su vida adulta [4,5,6]. Entonces, ¿Por qué se sigue utilizando el oxígeno en altas concentraciones en las UCI-N?, es fácil preguntarse esto, aun cuando es un tanto más complicado el responderlo, pues el oxígeno, tan importante para la vida que no podemos privarnos de él, pero todo en exceso es dañino. Actualmente muchos científicos a nivel mundial investigan arduamente para conseguir soluciones a la monoterapia de oxígeno, empleando agentes secundarios que podrían dar resultados de mejoras a ciertos aspectos de las diferentes complicaciones que presenta el prematuro.

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El SNC inmaduro reacciona de forma característica aunque relativamente inespecífica ante la falta de aportes de los elementos necesarios para su desarrollo, fundamentalmente el riego sanguíneo [7]. Pero nuestro organismo es tan perfecto, y está tan bien diseñado que ante cualquier cambio ambiental reacciona para tratar de restaurar o equilibrar la situación. Cuando es sometido a un ambiente con baja concentración de oxígeno (hipoxia), los vasos sanguíneos se relajan, dilatándose de forma natural y permitir de esta manera un mayor flujo sanguíneo y poder trasportar la sangre oxigenada a todo el tejido. En contraparte, cuando la concentración de oxígeno incrementa por encima de cierto nivel (hiperoxia), los esfínteres precapilares y las metaarteriolas se contraen hasta que las células tisulares hayan consumido el exceso de oxígeno [8], aun cuando este exceso de oxígeno se traduzca en estrés oxidativo y en todas las complicaciones derivadas de él. Rojas y colaboradores, estudiando los daños en el cerebelo de ratas expuestas a hiperoxia postnatal, observó que la hiperoxia postnatal es capaz de producir muerte celular por apoptosis y necrosis, además de edema endotelial con la obliteración de los capilares lo que conlleva a la isquemia e impide el normal transporte de oxígeno hacia las células que conforman la barrera hematoencefálica del cerebelo de ratas en desarrollo [9].

Aun cuando el síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido es una de las principales causas de mortalidad en neonatos prematuros, son muchas las complicaciones que se derivan del mismo, por lo que los cuidados deben ser expeditos a nivel clínico y siempre acompañados del amor y vigilancia de los padres. Muchos son los factores que se deben de tomar en cuenta a la hora de tratar cada una de las complicaciones, el amor y la fuerza de voluntad de cada uno de esos pequeños seres maravillosos y luchadores se debe de valorar; es por ello que día a día se trabaja arduamente para elaborar protocolos y regímenes de tratamiento adecuados para brindarles una herramienta más, que les ayude a salir victoriosos de esa lucha y sobrevivir, para que a futuro puedan tener una buena esperanza de vida y desarrollarse adecuadamente.

Referencias
[1]Kendig J. 2018 Recién nacido premature. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/pediatr/C3/ADa/problemas-perinatales/reci/C3/A9n-nacido-prematuro
[2] Clos J., Favre C., Selme-Matrat, M., Legrand J. 1977. “Efects of undernutrition on cell formation in the rat brain and specially on celular composition of the cerebellum”. Brain Research. 123: 13-26.
[3] Felderhoff-Mueser U., SIfringer M., Polley O., Dzietko M., Leineweber B., Mahler L., Baier M., Bittigau P., Obladen M., Ikonomidou C., Buehrer C. (2005) “Caspase-1-Processed Interleukins in Hyperoxia-Induced Cell Death in the Developing Brain” .Ann. Neurol. 57:50-59.
[4] Wood, N.S.; Marlow, N.; Costeloe, K.; Gibson A.T.; Wilkinson, A.R. 2000. Developmental disability after extremely preterm birth. N. Engl. J. Med. 343: 378-384.
[5] Felderhoff-Mueser, U.; Bittigau, P.; Sifringer, M.; Jarosz, B.; Korobowicz, E.; Mhler, L. 2004. Oxygen cause cell death in the developing brain. Neurobiol. Dis, 17: 273-282.
[6] Sifringer, M.; Bendix, I., Börner, C.; Endesfelder, S.; von Haefen, C.; Kalb, A., Holifanjaniaina, S., Prager, S.; Schlager, G.W.; Keller, M.; Jacotot, E. y Ferderhoff-Mueser, U. 2012. Prevention of neonatal oxygen-induced brain damage by reduction of intrinsic apoptosis. Cell death and disease. 3, e250; doi:10.1038/cddis.2011.133.
[7] García, A.; Stiris, A.; Morales, T.; Herranz, C. y Valcarce, M. 1995. Newborn piglet models to study perinatal brain damage. Pediatr. Research, 38: (3) Abstract 67.
[8] Guyton, A. 2007. Anatomía y fisiología del sistema nervioso. Neurociencia básica. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires-Argentina. Pp 555-571.
[9] Rojas, L.M.; Liscano, A.N.; Boada-Sucre, A.; Palmar, M.; Moreno, M.; Gómez, A. y Prin, J.L. 2013. Daños observados en la sustancia gris del cerebelo de ratas en desarrollo expuestas a hiperoxia postnatal. Acta Microscopica, 22(2):160 – 168.