La fibrilación auricular (FA) es el tipo más común de arritmia cardiaca.(1) Es mayor su prevalencia de forma sostenida a medida que avanza la edad.(2) Ha sido descrita como la epidemia del nuevo milenio,(3)con una proyección de 10 a 15 millones de individuos afectados solo en Estados Unidos.(4)

En esta arritmia se produce una función anormal de las cámaras cardiacas superiores, como resultado de una incoordinada activación eléctrica auricular y por lo tanto una contracción auricular inefectiva.(5)Esto se caracteriza por rápidas e irregulares despolarizaciones auriculares con una discreta ausencia de ondas P que pueden ser detectadas en el electrocardiograma (ECG). Como resultado de esto el estasis sanguíneo que se produce en las aurículas se convierte en un condicionante de la formación de trombos y el aumento del riesgo de enfermedad cerebro vascular isquémica (EVC).(6) Esta arritmia puede estar relacionada con una serie de síntomas, y afectación del status funcional del paciente que se asocian a la disminución de la calidad de vida.(7,8)

En los últimos años el avance de los métodos de estudio de esta arritmia, han permitido identificar los mecanismos desencadenantes. Igualmente se han desarrollado terapias farmacológicas y no farmacológicas para su potencial control y prevención. La finalidad de este artículo es mostrar una revisión de la fibrilación auricular, su diagnóstico, clasificación, fisiopatología, factores de riesgo y su manejo médico. Para ello haremos 3 publicaciones del tema para lograr con fines didácticos la comprensión y la discusión adecuada.

Conociendo el ECG normal (Imágen 1) y recordando la forma de la onda P sabremos entonces que el diagnóstico de FA requiere un registro del ritmo cardiaco mediante un ECG en el que se obtenga un registro típico de FA el cual es caracterizado por la presencias de ondas P indistinguibles e intervalos R-R irregulares, durante un tiempo al menos de 30 segundos. (Imagen 2). En cuanto al diagnóstico clínico es importante señalar que la FA puede ser sintomática o asintomática (silente), pero en ocasiones un mismo paciente puede referir episodios sintomáticos y asintomáticos a la vez. (9)

La pérdida de la coordinación de la contracción auricular, variabilidad en el llenado ventricular y un suboptimo control de la frecuencia ventricular genera un aumento de la activación del sistema nervioso simpático, por lo tanto los síntomas muchas veces relacionados con FA pueden ser fatiga, disnea, palpitaciones, hipotensión y sincope. La intensidad de los síntomas están relacionados con la frecuencia cardiaca ventricular y la presencia o no de insuficiencia cardiaca.

La FA puede ser clasificada considerando criterios como la presentación, duración y terminación espontánea de los episodios en 5 tipos: 1) diagnosticada por primera vez 2) Paroxística 3) Persistente 4) Persistente de larga duración 5) Permanente. La caracterización de pacientes con FA por su duración tiene una relevancia desde el punto de vista clínico para los resultados de la terapia que se decida aplicar. Por ejemplo en la ablación de circuitos de reentrada en venas pulmonares existe una mayor respuesta en pacientes con cargas de FA baja como el caso de la FA paroxística y no así de la persistente.

La FA no ha sido diagnosticada antes independientemente de la duración de la misma, así como de la gravedad de los síntomas presentes.

Autolimitada en la mayoría de los casos en 48 horas. Pueden estar presentes hasta 7 días. Aquí también se incluyen aquellos episodios que han sido revertidos antes de los 7 días.

La FA se mantiene por más de 7 días, inclusive los episodios que finalizan luego de cardioversión farmacológica o eléctrica luego de 7 días o más.

Fibrilación auricular continua de más de un año de duración luego de adoptar la estrategia de control del ritmo cardiaco.

Se clasifican aquellos pacientes que asumen la presencia de FA y por lo tanto no se adopta ninguna estrategia de control del ritmo. En el caso contrario debe ser reclasificada como FA persistente de larga duración nuevamente.

También la FA ha sido clasificada como valvular cuando está relacionada con la presencia de estenosis valvular mitral severa por enfermedad cardiaca reumática o de prótesis valvular mitral y no valvular cuando la causa es generada por otros factores diferentes. Esta clasificación tiene importancia en la selección del tipo de anticoagulantes pues los nuevos anticoagulantes (NOACS) han sido probados hasta ahora en su mayoría en largos estudios que incluyen a pacientes con FA no valvular.

Existe una variedad de mecanismos fisiopatológicos que permiten que la FA se genere y se mantenga, las cuales van en un rango que va desde anormalidades eléctricas y estructurales, hasta remodelado tisular e inflamación.(10,11) Los mecanismos exactos que generan la FA a pesar de ser descrita por Lewis hace más de 100 años aún no han sido dilucidados de forma clara, pero sabemos que potencialmente el aumento de la automaticidad, la existencia de micro reentradas y la actividad eléctrica desencadenada están asociadas a la generación de la arritmia. Este desconocimiento genera implicaciones clínicas y no solamente académicas. El hecho de no saber los mecanismos exactos de su generación, es limitante por lo tanto el diagnóstico puede ser considerado básicamente electrocardiográfico. (12)

La FA puede mantenerse por reentradas y/o actividad focal ectópica. Esto se refiere a despolarizaciones que no se corresponden ni al sitio anatomico adecuado ni al tejido especializado en hacerlo. La descarga irregular típica de la FA puede resultar desde una irregular respuesta a descargas rápidas conducidas regularmente que se generan como disparos locales ectópicos o de simples circuitos de reentradas. Alternativamente la actividad fibrilatoria puede ser causada directamente por multiples circuitos de reentrada variando en tiempo y espacio. (13)

En la fisiopatología de la FA es fundamental el entendimiento en la asociación que existe entre la arritmia y el remodelado auricular, el cual es un sitio anatómico donde comienza la actividad electrica cardiaca. La retroalimentación y la perpetuación de la FA solo son explicables a la medida que se ha entendido como las altas frecuencias que sufre el miocardio auricular van provocando alteraciones no solo eléctricas sino metabólicas. Los miocitos auriculares que son el tejido muscular especializado , comienzan a disminuir su periodo refractario motivado a una disminución de la expresión genética de unos canales dependientes de calcio y por lo tanto genera su disminución en la entrada al interior del miocito (remodelado eléctrico) y facilitando los fenómenos de reentrada. Al pasar del tiempo comienza una etapa de cambios estructurales dentro de la célula donde se observan modificaciones del retículo sarcoplasmico y la mitocondria (remodelado contráctil). Posteriormente si el remodelado se combina con sobrecargas de volumen en vista de que no es posible expulsar la sangre de las auriculas al ventriculo y/o aumentos en la presión auricular comienza a predominar la apoptosis o muerte celular de los cardiomiocitos auriculares para dar paso a la fibrosis o cicatrización (remodelado anatómico). De esta explicación es donde se entiende la existencia de un proceso de eventos dependiente unos de otros de donde se deriva el precepto de que la "FA genera más FA".

Las cuales desembocan en las aurícula izquierda,Inicialmente fueron consideradas como la causa de las extrasístoles o despolarizaciones fuera del sistema de conduccion que pueden generar la FA, pero con el conocimiento experimental actual conocemos que a pesar de su aislamiento aún podemos observar la generación de FA, pues también el ostium de la venas pulmonares o zona de unión de las venas con las auriculas ,está implicado en su mantenimiento por ser un área anatómica que sirve de asiento a para circuitos de reentrada. Las venas pulmonares poseen períodos refractarios más cortos que en las aurículas y su discontinuidad en el tejido muscular generan conducciones lentas que estan asociadas también a los circuitos de reentrada.(14)

En el estudio de la FA se ha tomado con cada vez más fuerza y relevancia en los últimos años a la fibrosis y las áreas de cicatrices auriculares. Inicialmente no se consideraba como causa directa sino como consecuencia de la FA, pero en la actualidad estudios recientes demuestran la distribución segmentaria de la fibrosis incluso con predilección por ciertas áreas,(15) e incluso ahora sabemos que el tratamiento de estas áreas se asocian a buen pronóstico luego de la ablación electrica con catéter de esas zonas. Por eso decimos ahora que la existencia de fibrosis constituye un factor de mantenimiento de la FA por constituir sustrato para reentradas orgánicas fijas y menos para reentradas funcionales dinámicas.(16) Fibrilación auricular y la reentrada.

Hay maneras de relacionar a la FA con las reentradas basado en datos que contamos en la actualidad derivados de diversos estudios clínicos y experimentales. Sabemos que las mayoría de las arritmias sostenidas están ligadas a fenómenos de rentrada. Por otra parte la FA es una arritmia ligada al daño estructural causado por el envejecimiento y por lo tanto a la alteración estructural auricular traducida en cicatrización y fibrosis . El hecho de que la FA puede iniciarse con estimulación eléctrica y pueda terminar con cardioversión eléctrica, señalan la existencia de un mecanismo de reentrada, lo que descartan un fenómeno automático.(17) En la imágen 3 se puede apreciar esquemáticamente la actividad eléctrica normal a través de la aurícula (A) y actividad eléctrica con reentradas (B)

1.Roberts SA, Diaz C, Nolan PE, et al. Effectiveness and costs of digoxin treatment for atrial fibrillation and flutter. Am J Cardiol 1993;72:567-73.

2.Miyasaka Y, Barnes ME, Gersh BJ, Cha SS, Bailey KR, Abhayaratna WP, Seward JB, Tsang TS. Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications onthe projections for future prevalence. Circulation. 2006;114:119 –125.

3. Braunwald E. Shattuck lecture. cardiovascular medicine at the turn of themillennium: triumphs, concerns, and opportunities. N Engl J Med.1997;337(19):1360-1369.

4. Miyasaka Y, BarnesME, Gersh BJ, et al. Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for future prevalence. Circulation. 2006;114(2):119-125.

5. Falk RH. Atrial fibrillation. N Engl J Med 2001;344:1067-78.

6. Copley DJ, Hill KM. Atrial Fibrillation: A Review of Treatments and Current Guidelines. AACN Adv Crit Care 2016;27:120-8.

7. Gutierrez C, Blanchard DG. Atrial fibrillation: diagnosis and treatment. Am Fam Physician 2011;83:61-8.

8. Menezes AR, Lavie CJ, DiNicolantonio JJ, et al. Atrial fibrillation in the 21st century: a current understanding of risk factors and primary prevention strategies. Mayo Clin Proc 2013;88:394-409.

9. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D,et al. Guia ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboración con la EACTS. Rev Esp Cardiol. 2017;70(1):50.e1-e84.

10. January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/ HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2014;64:e1-76.

11.Guo Y, Lip GY, Apostolakis S. Inflammation in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2012;60:2263-70.

12. Roten L, Derval N, Jaïs P. Catheter ablation for persistent atrial fibrillation: elimination of triggers is not sufficient. Circ Arrhythm Electrophysiol 2012;5:1224-32; discussion 1232.

12. Merino JL, Rev Esp Cardiol Supl. Mecanismos electrofisiologicos y diagnóstico de la fibrilación auricular. 2016;16(A):12-19

13.Yu-ki Iwasaki; Kunihiro Nishida et al. Atrial Fibrillation Pathophysiology Implications for Management. Circulation. 2011; 124:2264-2274.

14. Toniolo M, Figueroa J, Castrejon S, et al.Induction of tachycardia confined within a pulmonary vein by electrical cardioversion of atrial fibrillation: Is it proof of reentry? Heart Rhythm Case Reports. 2015;1:4.

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16. Rolf S, Kircher S, Arya A, Eitel C, et al. Tailored atrial substrate modification based on low-voltage areas in catheter ablation of atrial fibrillation.Circ Arrhythm Electrophysiol. 2014;7:825-33.

17.Toniolo M, Figueroa J, et al.Induction of tachycardia confined within a pulmonary vein by electrical cardioversion of atrial fibrillation: Is it proof of reentry? Heart Rhythm Case Reports. 2015;1:4.