Długie picie skraca życie

Utracona godność i dodatkowy pasażer dowolnej natury to tylko niektóre niespodzianki czekające na amatorów alkoholu. O ile niektóre wzorce picia są korzystne zdrowotnie to picie na umór i przez dłuższy czas może skończyć się smutno. Zwłaszcza, gdy patologia obejmie tak delikatny narząd jakim jest trzustka.

Ryc. A - prawidołowy obraz histologiczny trzustki. W obszarze centralnym widać wyspę trzustkową. Wokół położone są ciemniejsze struktury części zewnątrzwydzielniczej trzustki.

Rozwój trzustki

Trzustka jest narządem pełniącym ważne funkcje w organizmie. Jej rola sprowadza się do wydzielania substancji. Jedna grupa trafia do krwiobiegu (część wewnątrzwydzielnicza), a druga do światła jelita (część zewnątrzwydzielniczna). Oczywiście zgoła inne substancje trafią do każdego z tych miejsc. Do krwiobiegu trafia m.in. insulina produkowana przez wyspy trzustkowe. Do dwunastnicy sok trzustkowy umożliwiający trawienie spożytego pokarmu.

Jeżeli trzustka posiada podwójną funkcje wydzielniczą to oczekiwałoby się od jej rozwoju czegoś oszałamiającego. Tylko, czy tak się rzeczywiście dzieje?. Około 30 dnia rozwoju z endodermy dwunastnicy uwypuklają się dwa zawiązki po dwóch przeciwległych stronach. Zawiązek grzbietowy stanowi główny masyw trzustki i jest dość nieruchomy. Jego wadą jest przewód o małej średnicy. Zawiązek brzuszny z większym przewodem, zmienia swoją pozycje podczas wzrostu dwunastnicy, tak że zbliża się do części grzbietowej, a następnie scala się z nią.

Dzięki takiej migracji przewód o większej średnicy staje się ujściem dla mniejszego dając prawidłowe przewody trzustkowe. Następnie w licznych miejscach ściany przewodów wpuklają się w miąższ narządu i w 3 miesiącu rozwoju "odpączkują" z nich wyspy trzustkowe. Hormony i enzymy wydzielane przez trzustkę będą towarzyszyły nam do końca radosnej współpracy, zakończonej destrukcją miąższu trzustki, czy to w następstwie uogólnionego ustania funkcji organizmu, czy też jako konsekwencja procesu patologicznego toczącego ten delikatny narząd.

Zaburzenie procesu migracji zawiązków określane jest jako trzustka dwudzielna. W chorobie tej to mniejszy przewód jest ujściem dla głównej objętości soku trzustkowego. Powoduje to wzmożone ciśnienie wewnątrz narządu, co usposabia do przewlekłego zapalenia trzustki.

Patogeneza OZT

Ostre zapalenie trzustki (OZT) to odwracalna patologia, która związana jest z przedwczesną aktywacją proenzymów trzustkowych. Prowadzi to do uszkodzenia trzustki jak i sąsiednich narządów. Stopień ciężkości mieści się między ogniskowym obrzękiem przez martwicę tłuszczową do rozległej martwicy krwotocznej.

Punktem zwornikowym aktywacji enzymów trzustkowych jest trypsyna. Jeżeli zostanie aktywowany w nieodpowiednim momencie dojdzie do kaskady zdarzeń kończących się samotrawieniem. Niefizjologiczna aktywacja trypsyny i w konsekwencji pozostałych enzymów może mieć kilka przyczyn. Do głównych należy:

• Alkohol i blokada przewodu trzustkowego odpowiadają za 80% przypadków OZT.
• Uszkodzenie komórki zrazikowej.
• Wadliwy transport przez błonę komórkową.

Alkohol etylowy prowadzi do OZT na kilka sposobów. Poprzez podwyższenie ciśnienia wewnątrz przewodów trzustkowych, na skutek skurczu zwieracza Oddiego z równoczesną stymulacją produkcji soku trzustkowego. Innym mechanizmem jest działanie toksycznie na komórki zrazikowe trzustki prowadząc do wzrostu stresu oksydacyjnego i zaburzeń w obrębie błony lipidowej. Ostatnim sposobem na przyczynienie się alkoholu do OZT jest zmiana proporcji składu soku trzustkowego. Frakcja białkowa osiąga wyższe stężenia, co prowadzi do wytrącania się czopów i zatkania mniejszych przewodów trzustkowych.

Drugą częstą przyczyną OZT jest kamica dróg żółciowych. Obecność materiału stanowiącego przeszkodę powoduje wzrost ciśnienia wewnątrz przewodów trzustkowych. Dodatkowo odpływ treści jest skutecznie blokowany, więc bogaty w enzymy płyn gromadzi się wewnątrz trzustki. Delikatne pobudzenie aktywności lipaz przyśpiesza przebieg zdarzeń. Akceleracja procesu polega na aktywacji stanu zapalnego i ściągania w rejon uszkodzenia limfocytów. Drugą stroną tego zdarzenia jest narastający obrzęk. Gromadzący się płyn uciska na naczynia włosowate prowadząc do ich zamknięcia, a to niechybnie do martwicy niedokrwiennej (Lankisch P.G., Banks P. A., 1998)1.

Ryc. B - trzustka z obecnymi białymi obszarami odpowiadającym martwicy enzymatycznej tkanki tłuszczowej.

Patomorfologia

Charakterystycznym znaleziskiem dla OZT jest martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej. Uwolnienie lipaz powoduje trawienie kwasów tłuszczowych. Dodatkowo jednoczasowo zachodzi proces zmydlania na skutek obecności jonów wapniowych. Konsekwencją jest wystąpienie hipokalcemii, co pogarsza rokowanie pacjenta. Ciekawostką jest, że martwica tkanki tłuszczowej może wystąpić daleko od trzustki i poza jamą brzuszną np. w tkance podskórnej.

Ryc. C - obraz histopatologiczny, który ujawnia obszar martwicy tłuszczowej z prawej części preparatu. Charakterystycznymi elementami jest utrata obwodowo położonego jądra oraz homogenna, kwasochłonna cytoplazma.

Sytuacją znacznie gorszą jest ostre martwicze zapalenie trzustki, gdzie pojawiają się liczne wynaczynienia krwi do narządu. Proces patologiczny dotyka obu funkcji wydzielniczych trzustki pogłębiając zaburzenia ogólnoustrojowe. W samym narządzie widać czerwonobrunatne plamy, obok kredobiałych obszarów martwi enzymatycznej. Ostatnim aktem dramatu jest krwotoczne zapalenie trzustki, gdzie prócz masywnej martwicy dochodzi do rozlanego krwotoku w obrębie gruczołu.

Ryc. D - 1, 2 - martwicze zapalenie trzustki z obszarami martwicy enzymatycznej jak i ogniskami krotocznymi.

W 80% przypadków proces patologiczny ogranicza się do fazy obrzęku i przebiega łagodnie. W kolejnych 20% przybiera postać ciężką. Głównym wyzwaniem dla lekarza jest stabilizacja funkcji życiowych pacjenta, usunięcie pierwotnej przyczyny i leczenie żywieniowe (Rogowska A., 2014)2. Sytuacje dramatycznie pogorszy zakażenie martwiczej tkanki, co ma miejsce w 30% - 40% martwiczego zapalenia trzustki ze śmiertelnością rzędu 50% (Dąbrowski A., et al., 2015). Najczęstszym czynnikiem etiologicznym są bakterie Gram-ujemne pochodzące z przewodu pokarmowego. W takiej sytuacji możliwe jest podanie antybiotyków lub wykonanie drenażu przezskórnego. Jednakże rokowanie, co do przeżycia pozostaje niepewne.