Descubren cómo detener y revertir el alzhéimer y el parkinson
Español
Un equipo de científicos de la Universidad Emory en Atlanta (EE. UU.) logró identificar un objetivo potencial para fármacos contra estas enfermedades: se trata de una enzima que impulsa la neurotoxicidad tanto en la enfermedad de Alzheimer como en la enfermedad de Parkinson. Bloquear esta enzima conduciría a la paralización del desarrollo de ambas condiciones médicas.
El alzhéimer y el párkinson son enfermedades distintas, pues afectan a diferentes regiones del cerebro y tienen factores de riesgo genéticos y ambientales completamente dispares. Sin embargo, a nivel bioquímico, ambas enfermedades neurodegenerativas se parecen.
Esta enzima recién descubierta y su potencial para tratar ambas enfermedades han sido recogidas en un estudio publicado en la revista Nature Structural and Molecular Biology.
Enfermedades distintas con mismo origen
Ambas enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por una proteína grumosa capaz de matar las células cerebrales. Esta proteína se llama alfa-sinucleína en la enfermedad de Parkinson (que forma los cuerpos de Lewy), y tau en la enfermedad de Alzheimer (que forma los enredos neurofibrilares).
Los investigadores encontraron que la enzima asparagina endopeptidasa o AEP recorta la proteína tau de una manera que la hace más pegajosa y tóxica; así que, inhibiendo con un fármaco la AEP, resultó tener el efecto de parar y revertir el desarrollo de la enfermedad en modelos animales de Alzheimer. En el nuevo estudio, han comprobado que la AEP actúa de la misma manera hacia la alfa-sinucleína, esto es, en el párkinson.
“En la enfermedad de Parkinson, la alfa-sinucleína se comporta de forma similar a la tau en la enfermedad de Alzheimer, y razonamos que si AEP corta tau, es muy probable que también corte la alfa-sinucleína”, aclara Keqiang Ye, líder del trabajo.
Como era de esperar, los científicos observaron que la AEP conducía a la agregación de alfa-sinucleína y aumentaba su neurotoxicidad, conduciendo a una pérdida de neuronas y déficit motor. Así pues, los ensayos con animales ya han demostrado que un fármaco inhibidor de AEP conserva la memoria y puede tener un efecto preventivo contra la enfermedad de Alzheimer.
English
A team of scientists at Emory University in Atlanta (USA) was able to identify a potential target for drugs against these diseases: it is an enzyme that drives neurotoxicity in both Alzheimer's disease and Parkinson's disease. Blocking this enzyme would lead to the paralysis of the development of both medical conditions.
Alzheimer's and Parkinson's are distinct diseases, affecting different regions of the brain and having completely different genetic and environmental risk factors. However, at the biochemical level, both neurodegenerative diseases are similar.
This newly discovered enzyme and its potential to treat both diseases have been collected in a study published in the journal Nature Structural and Molecular Biology.
Different diseases with the same origin
Both neurodegenerative diseases are characterized by a lumpy protein capable of killing brain cells. This protein is called alpha-synuclein in Parkinson's disease (which forms Lewy bodies), and tau in Alzheimer's disease (which forms neurofibrillary tangles).
The researchers found that the enzyme asparagine endopeptidase or AEP cuts the tau protein in a way that makes it more sticky and toxic; So, by inhibiting AEP with a drug, it turned out to have the effect of stopping and reversing the development of the disease in Alzheimer's animal models. In the new study, they have verified that the AEP acts in the same way toward the alpha-synuclein, that is, in the parkinson.
"In Parkinson's disease, alpha-synuclein behaves similarly to tau in Alzheimer's disease, and we reason that if AEP cuts tau, it is very likely that it will also cut alpha-synuclein," clarifies Keqiang Ye, leader from work.
As expected, the scientists observed that the AEP led to the aggregation of alpha-synuclein and increased its neurotoxicity, leading to a loss of neurons and motor deficit. Thus, animal testing has already demonstrated that an AEP inhibitor drug retains memory and may have a preventive effect against Alzheimer's disease.