Recentemente ho scritto un post sul caffè in cui ho provato a riassumere quali sono i suoi effetti sul cervello. Sulla base dei commenti che ho ricevuto a quel post mi sono reso conto di aver trasmesso un messaggio che potrebbe essere frainteso. Alcuni utenti, infatti, hanno pensato che per ottenere un effetto sul cervello sia sufficiente iniettarvi direttamente un farmaco o un composto. Non sono i soli. Ci sono diverse persone anche nella comunità scientifica che pensano che i disturbi neurologici siano semplicemente il risultato di squilibri chimici nel cervello. Se fosse così semplice, però, di sicuro non avremmo un intero campo di neuroscienze dedicato allo studio dei neurotrasmettitori chiamato, per ovvi motivi: neurochimica.

Ma come ci siamo arrivati? Per la gioia di @lemouth, parlerò di un'altra scoperta fortuita. Stavolta nessuno ha dovuto colpire una stella marina con delle spine, ma qualcuno stava semplicemente iniettando urina umana nelle cavie.

Ok, detto così suona strano, quindi lasciate che chiarisca meglio il contesto. Nel 1949, in Australia, John Cade studiava i disordini psicotici. Pensò che dovesse esserci una sostanza chimica nel cervello che stava “incasinando” i suoi pazienti. Se la sua ipotesi fosse stata corretta, di sicuro ci sarebbero state tracce di questa sostanza chimica nelle urine dei suoi pazienti psicotici. Così, decise di testare questa ipotesi iniettando le urine dei pazienti psicotici nelle cavie. Scoprì che le cavie che avevano ricevuto l'urina da pazienti psicotici avevano più probabilità di morire rispetto ad altre cavie che avevano ricevuto l'urina da persone sane ( CADE, 1949 ). Tra le sostanze chimiche che si potevano trovare nelle urine di pazienti psicotici c'era l'urato di litio, "eureka" pensò John Cade. Pensò che l'urato di litio fosse responsabile dei disturbi neurologici, così decise di iniettarne un po’ in altre cavie, aspettandosi di vederle morire come le precedenti. Invece, si sono semplicemente godute un tranquillo riposo.

Le cavie che avevano ricevuto l’urato di litio erano diventate molto letargiche e non rispondevano agli stimoli ( CADE, 1949 ). John Cade aveva appena scoperto, per caso, che il litio può calmare i pazienti. Ancora oggi utilizziamo il litio per trattare i pazienti con disturbo bipolare, anche se ancora non capiamo fino in fondo come funziona (Berk, Cowdery, Williams, & Malhi, 2017).

Un'altra scoperta accidentale nel campo della neurochimica fu quella della clorpromazina. Nel 1951, Henri Laborit, un chirurgo della marina francese, usava la clorpromazina come anestetico chirurgico, ma ben presto si rese conto che i pazienti che ricevevano questo farmaco erano stranamente calmi. Altri scienziati hanno quindi deciso di testare gli effetti della clorpromazina, soprattutto sui pazienti con schizofrenia. Era molto più efficace nell'alleviare le allucinazioni e nel calmare i pazienti incontrollabili senza metterli k.o. (addormentarli) ( Rosenbloom, 2002 ). Questa scoperta ha avuto profonde ripercussioni nel campo della psicologia. Ha determinato il passaggio dal trattamento dei pazienti psicotici negli ospedali alla somministrazione agli stessi di farmaci. È stato il primo passo verso il collegamento della malattia mentale a neurotrasmettitori e recettori (Rosenbloom, 2002).

Tuttavia, oggi sappiamo che le cose sono molto più complesse e che descrivere la malattia mentale come un semplice squilibrio chimico non sarebbe esatto. Se così fosse, la depressione potrebbe essere curata semplicemente ripristinando i livelli di serotonina e la schizofrenia potrebbe essere curata semplicemente arrestando il rilascio incontrollato di dopamina.

Il cervello stesso non può essere davvero paragonato al resto del corpo. Infatti, composti che funzionano alla grande nel corpo potrebbero non essere così buoni per il cervello. Anche le cellule immunitarie non sono autorizzate a vagarvi liberamente. Questo perché le cellule immunitarie possono uccidere le cellule infette, ma se dovessero uccidere i neuroni causerebbero gravi problemi. Perciò abbiamo sviluppato la barriera emato-encefalica. Trump la chiamerebbe "un muro", ma fondamentalmente è una barriera biologica che impedisce a composti, cellule, batteri e virus di muoversi liberamente dal corpo al cervello. Avete notato quanto siano rare le infezioni nel cervello? Tuttavia, questa barriera è un problema per le aziende farmaceutiche poiché la maggior parte dei farmaci che assumiamo non può passare attraverso la barriera emato-encefalica. Possono passare solo piccole macromolecole.

La caffeina ad esempio è in grado di "intrufolarsi" perché è piuttosto piccola ed è anche simile all'adenosina, una molecola che si trova in abbondanza nel cervello. L'alcol, invece, riesce a superare la barriera a causa delle sue proprietà elettrochimiche.

In precedenza abbiamo menzionato i neurotrasmettitori. Sono responsabili della trasmissione dei messaggi nelle sinapsi. Qui abbiamo fondamentalmente un capolinea assonale, una proiezione neurale. Quando un'onda elettrica (potenziale d'azione) arriva al capolinea, causa e rilascia i neurotrasmettitori nella sinapsi. Qui i neurotrasmettitori interagiscono con i recettori sulla superficie dei dendriti, che sono una parte dei neuroni riceventi.

Il cervello non è l'unica parte del corpo che dispone di barriere, anche le cellule ne hanno. Infatti, usano una membrana per isolarsi dall'ambiente circostante e creare e mantenere condizioni ottimali per il buon funzionamento della macchina cellulare. Per esempio, il citoplasma di ogni cellula è caricato negativamente. Quando un neurotrasmettitore interagisce con un recettore, provoca una cascata di segnali che può risultare con l'apertura di alcune "porte" sulla membrana cellulare. Ciò consente il movimento degli ioni dall'esterno all'interno della cellula, alterando l'ambiente cellulare. Se il citoplasma di un neurone diventa abbastanza carico positivamente ciò potrebbe innescare la formazione di un nuovo potenziale d'azione, con il conseguente rilascio di più neurotrasmettitori dagli assoni e la propagazione di un segnale.

Tuttavia, dobbiamo dire che lo stesso neurotrasmettitore può interagire con diversi recettori, causando così effetti opposti. Ad esempio, la dopamina può legarsi a almeno 5 diversi tipi di recettori che sono distribuiti in modo diverso in ciascuna regione del cervello. Per questo motivo, la dopamina avrà effetti diversi se rilasciata nella corteccia pre-frontale o nello striato.

So che le cose si stanno complicando. Finirò questo post sfatando un mito ma prima devo mettere in campo un altro po’ di scienza, preparatevi.

La maggior parte dei neurotrasmettitori sono piccole molecole che possono essere facilmente sintetizzate dalle cellule cerebrali. La maggior parte di loro sono, in realtà, solo aminoacidi con un quidin più. Ad esempio:

Queste sono tutte monoammine e sono tutte derivate dall'aminoacido Tirosina. O ad esempio:

Questi sono neurotrasmettitori che regolano il sonno e derivano dall'amminoacido Triptofano. E qui entra in gioco il nostro mito. Leggenda narra che la carne di tacchino contenga moltissimo triptofano, che a quanto pare induce sonnolenza. Perciò, la carne di tacchino è spesso estenuata responsabile dell’abbiocco post-prandiale, specialmente dopo l’abbuffata del pranzo del Ringraziamento. Suona familiare?

Ovviamente la sonnolenza non ha nulla a che vedere con il fatto di essersi appena abbuffati di ogni tipo di cibo, innaffiato da un’infinita quantità di vino… credete davvero che sia la carne di tacchino a far calare la palpebra? Come spiegate, allora, il fatto che in realtà la carne di pollo contiene più triptofano del tacchino? Vi sentite assonnati anche dopo una lauta porzione di alette di pollo?

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