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RE: Warum Frosch Transvestiten Uns Etwas Angehen - Teil 2

in #de-stem6 years ago

Also das ist leider eine schwere Frage. Atrazin ist in den Chloroplasten aktiv, wo es bei nicht-resistenten Pflanzen den Elektronentransport während der Photosynthese stört. Dieser Mechanismus kann auch bei resistenten Pflanzen passieren, tut er anscheinend aber nicht in Lebendpflanzen (bei isolierten Chloroplasten von res und non-res jedoch schon). Die Resistenz muss also außerhalb der Chloroplasten stattfinden. GSH ist eine Möglichkeit (die einzige von der ich spezifisch gehört habe), da die Aufnahme von Atrazin bei Mais immer noch sehr gut ist. Dieser Artikel könnte des Rätsels Lösung sein, leider habe ich aber keinen Zugang da ich momentan kein Student bin.....
Die Toxizität beim Menschen steht ja anscheinend noch nicht fest. Es gibt Indizien, aber keine Beweise. Potentiel wäre das natürlich möglich. Muss dir aber leider sagen dass ich das nicht weiß und auch keine Quelle auf die schnelle gefunden habe. Ich geh morgen nochmal auf die Suche! Cheers!

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Ok, nochmal nachgeschaut, es hängt wirklich mit GSH zusammen. Es gibt aber auch Studien die eine Mutation im Photosystem II als möglichen Grund angeben.

  • Chloroplast-coded atrazine resistance in Solanum nigrum: psbA loci from susceptible and resistant biotypes are isogenic except for a single codon change Link
  • Glutathione Conjugation, An Enzymatic Basis for Atrazine Resistance in Corn Link
  • Atrazine Resistance in a Velvetleaf (Abutilon theophrasti) Biotype Due to Enhanced Glutathione S-Transferase Activity Link

GSH Konjugation scheint in res Pflanzen durch erhöhte Transferaseaktivität begünstigt zu sein. Also GSH und das entsprechende "Lade"-Enzym scheinen hier die Resistenz auszulösen.

Cheers!

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