Lo que ocurre en nuestro cerebro durante un ACV

in #spanish6 years ago (edited)

En el post anterior hablamos sobre la neuroplasticidad. En el ámbito clínico por lo general, solemos referirnos a este término como un objetivo terapéutico para pacientes que tienen daño cerebral adquirido u orgánico.

En las causas de mortalidad y morbilidad más comunes en la población occidental se encuentra el ACV, o ECV (Enfermedad Cerebro Vascular) ambos términos son conocidos como lo mismo, pero la palabra "enfermedad" hace referencia al proceso "semiótico" relativo a los signos de la enfermedad, por lo que se descarta el "accidente".

Por ello antes de entrar de lleno a la Neuroplasticidad y como se usan sus principios en la Fisioterapia en Neurología, lo mas correcto seria describir que pasa durante una Enfermedad Cerebro Vascular.


Fuente


¿Qué es un ECV?


A groso modo podemos definirlos como una serie de trastornos vasculares que ocurren en el encéfalo, que se caracterizan por la falta de riego sanguíneo en el mismo. Existen 2 tipos de ECV

  1. Isquémico: Que hace referencia a una obstrucción en alguna parte del sistema de riego encefálico. Se caracteriza por daños focales.
  2. Hemorrágico: Como indica la palabra, es una hemorragia producida por rotura de alguno de los vasos que componen este sistema de riego.
Ambos tipos de ECV varían en su fisiopatología, además el área encefálica donde ocurran estos eventos afectan la clínica del paciente. Dar una descripción anatómica del tipo de daño seria muy extenso. Por lo cual, este post tratara las generalidades, lo que ocurre en el tejido afectado y las clínicas más comunes.

Supongamos que Nuestro amigo Martín, un hombre de 55 años, obeso, fumador que lleva un estilo de vida sedentario y con antecedentes de hipertensión, infartos y ECV en su familia, se encuentra fumando un cigarrillo durante su descanso en la oficina. Martin empieza a experimentar un fuerte dolor de cabeza, acompañado de mareos y vómito, pierde el control de su cuerpo y cae desmayado sobre sus pies, mientras el vigilante del edificio de oficina donde labora Martin llama a la ambulancia.

Nosotros nos introducimos al cerebro de Martin, como unos científicos algo morbosos, tratando de dilucidar que está ocurriendo en su cerebro. Al entrar por la oreja de Martin, haber recorrido un túnel en forma de caracol y pedir permiso a una Membrana para entrar, nos encontramos en la corteza de Martin.




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¿Qué es lo que vemos?


Logramos identificar donde ha ocurrido el daño, se trata de un daño focal en el área motora, debido a una oclusión vascular de los pequeños vasos que irrigan la corteza. Vemos como el flujo de sangre se ha detenido y el tejido empieza a cambiar de color.

Los vasos en la periferia del foco están llenos de sangre, debido a que al cerebro se le manda más sangre de la que necesita. Esto evita que el daño se siga extendiendo por diferentes áreas, aunque puede darse el caso que una deficiencia respiratoria cause daño multifocal. Sin embargo este no es el caso de nuestro hipotético Martin.

El daño en la fase inicial empieza afectando a las neuronas en forma de pirámide ubicadas en la corteza, estas son sensibles a cambios vasculares y de oxígeno bruscos. Estas neuronas siguen guardando compuestos de alta energía, lo que les permite seguir activando potenciales de acción para mantener la función, pero eso solo logra durar unos cuantos segundos.

Por lo que no pasa mucho para que el glucógeno, la glucosa, la fosfocreatina y el ATP empiecen a agotarse, y el tejido empiece a tener compromiso estructural. Esto debido a aquel agotamiento de elementos necesarios para la producción de energía y todo el mecanismo de "bombas" comienza a fallar; las membranas neuronales y gliales se despolarizan y vemos como estas empiezan a permear y permitir la entrada de sodio y calcio, mientras por gradiente de concentración salen disparados fuera de la membrana iones de potasio.

EL calcio que entró de manera pasiva y masiva origina una intensa despolarización, creando las condiciones perfectas para que neurotransmisores excitadores e inhibidores se liberen de forma violenta, provocando así picos de corriente que pueden empeorar la lesión.

Uno de estos Neurotransmisores que salen fuera de la membrana es el glutamato, que estimula receptores los cuales son responsables del aumento del calcio y del inicio de una cascada isquémica que rápidamente empieza a matar las células.

Este aumento del calcio es responsable del daño cerebral irreversible. Porque este último evita la producción de varios genes que responden ante la emergencia.


En este punto y estando dentro del cerebro de Martin, llega la ambulancia, sentimos cómo lo colocan en la camilla. En esta ambulancia se encuentra un médico y este comienza a tratar de salvarle la vida a Martin.

Esta cascada caracterizada por el aumento del glutamato, la falta de oxígeno y la constante producción de calcio aumenta el daño, sin embargo nuestro médico abordo, sabe que tiene una ventana terapéutica que empieza a trabajar, para tratar de salvar la mayor cantidad de neuronas de Martín.


Han pasado 48 horas desde el evento y Martín se encuentra en Cuidados Intensivos, pronto a ser cambiado al área de hospitalización por su mejoría. Aun no sabemos a ciencia a cierta que tanto ha sido el daño y como será la clínica de este. Podemos presumir debido a las imágenes, que Martin tendrá secuelas motoras. Por ahora esta en la fase de SHOCK.

Debido a los cambios electrofisiológicos que ocurrieron en el cerebro de Martín durante el evento, el encéfalo se esta organizando nuevamente, preparandose para responder ante el suceso.

Sin embargo, se esta llevando a cabo un proceso de reparación tisular, promovido por las células Glía. Los astrocitos se han encargado de absorber el glutamato, deteniendo la cascada isquémica. Mientras las células gliales que sobreviven empiezan a cambiar su morfología, hipertrofiando y proliferando. Empiezan los mecanismos de neuroprotección y reparación de lesiones isquémicas.


Al cabo de unas semanas nuestro hipotético Martín se encuentra en casa. Le cuentan que es lo que ha ocurrido. Le dicen:

Un émbolo formado por placas de ateroma se ha desplazado y recorrido todo tu cuerpo, paso por el Polígono de Willis para terminar alojandose en un pequeño vaso de tu corteza. En el área motora de tu lóbulo derecho, una cadena de reacción isquémica a provocado cambios electrofisiológicos en tu corteza despolarizando varias veces la membrana de las células neuronales de manera rápida y violenta. Algunas células motoras perecieron durante aquel proceso, lo cual tiene consecuencias motoras.

Martín por su parte cuenta, que sintió un fuerte mareo acompañado de un punzante dolor de cabeza. No paso mucho para que cayera al piso desmayado.


Por ahora, nuestro amigo Martín empieza a experimentar flacidez en el brazo izquierdo, aunque los médicos afirman que este podrá recuperarse, pero advierten que nunca sera igual, sin embargo este podrá funcionar.

Pronto Nuestro amigo Martín, empezara a experimentar un "Un despertar" de la moto-neurona, el brazo se pondrá "duro" debido a la espasticidad. Martín es referido al servicio de fisioterapia, en donde nuestro profesional empezará a usar otros principios y desencadenar respuestas fisiologicas en pro de la recuperar de Martín.

En el próximo post se explicará el papel de la neuroplasticidad en el proceso de recuperación de nuestro hipotético Martín.


Espero que les haya gustado.

Chao

Referencias consultadas:

1.- Accidente cerebrovascular. Consultado en: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000726.htm

2.- Doussoulin-Sanhueza, Arlette. Como se fundamenta la neurorehabilitación desde el punto de vista de la neuroplasticidad. Arch Neurocien (Mex). Vol. 17, No. 1: 15-21; 2012.

3.-Downie, Patricia. Cash:Neurología para fisioterapeutas. 4° ed. México: Editorial Panamericana, 1989.


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Creo que la información esta sin actualizada, insto a que lo hagas como consejo lo segundo, es a quien te diriges el texto: o sea médicos, pacientes, etc... por lo demás como Médico Especialista, no se le falta mucho, no obstante en español veo pocos blogs de medicina, así que adelante

¡Recórcholis! La 2da referencia es la que utilizó para describir las generalidades de la cascada isquémica y esta data del 2012, si existen nuevas investigaciones al respecto no están en mi conocimiento. Ciertamente se trata de generalidades, no pretendo en menos de 1500 palabras describir toda la fisiopatología de una lesión.

por lo demás como Médico Especialista, no se le falta mucho.

No pretendo excusarme en ese aspecto solo puedo añadir que más que una descripción a todo rigor el post busca entretener y si se le siembra la curiosidad a alguien, el objetivo está logrado.

Pero con un "no sé, le falta mucho" no me convence para revisar este post o de entrada borrarlo, por favor sea mas especifico.

Gracias y saludos!

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Es llamativa la forma como planteas un relato para tratar de entender mejor el tema. Frecuentemente los post suelen ser exclusivamente técnicos, lo cual no es necesariamente malo. Por otra parte, tu artículo tiene detalles que impiden sea curado por #STEM-Espanol. Se trata de mejorar aspectos de presentación y otros. Saludos.
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