Enfermedad cerebro vascular de etiología isquémica de causa inhabitual en femenina de 24 años de edad.

Saludos a toda la comunidad científica de habla hispana en especial a @stem-espanol, después de algunos días ausente en la plataforma en esta ocasión quiero compartirles una nueva patología que ocurrió en la sala de emergencias del centro hospitalario donde realizo mi trabajo como medico.

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Representa uno de los trastornos neurológicos más frecuentes a nivel mundial, con un alto estimado de mortalidad y discapacidad. Se describen dos etiologías: Isquémico y Hemorrágico. De los cuales para el siguiente post desarrollaremos la de origen Isquémico.

Su frecuencia aumenta con la edad y comorbilidades asociadas, como hipertensión arterial, diabetes mellitus, obesidad, enfermedad arteromatosa de grandes vasos, entre otros.

Casi todas las enfermedades cerebrovasculares se caracterizan por una deficiencia neurológica focal de comienzo brusco y repentino, expresado en hemiparesia, alteración de pares craneales, y disartria. Por tal razón, su diagnóstico es clínico y lo reforzamos con estudios de neuroimagen.

Debemos tener en cuenta que las manifestaciones clínicas del accidente cerebrovascular son muy variables, y esto es como consecuencia de la complejidad anatómica de nuestro Sistema Nervioso.

^{Sintomatologia Neurológica. Imagen de dominio publico con derechos CCO Fuente Pixabay/VSRao}

La isquemia cerebral se origina por la reducción del flujo sanguíneo durante unos cuantos segundos, por ende lo síntomas aparecen en segundos por la privación neuronal de glucosa.

Cuando la irrigación se restablece en poco tiempo el tejido neuronal se recupera por completo y los síntomas sólo serán transitorios:

• Y es lo que conocemos como accidente isquémico transitorio (TIA). Los signos y síntomas del TIA tienen una duración aproximada de 5 a 15 minutos y nunca exceden las 24 horas.

• Cuando la irrigación se interrumpe durante un tiempo más prolongado el resultado es un infarto o muerte del tejido encefálico afectado o lo que se denomina Enfermedad cerebro vascular de etiología isquémica y es por esta razón que podemos observar los síntomas por más de 24 horas.

La hipoperfusión cerebral secundario a la hipotensión como es el caso de arritmias, infarto agudo al miocardio o shock hipovolémico desencadena un síncope (perdida de la conciencia por menos de 5 minutos). Si dicho déficit persiste aparecen los llamados infartos cerebrales en las zonas limítrofes, tomando las grandes arterias que irrigan al cerebro, afectando con mayor frecuencia la arteria cerebral media, son generalmente lesiones extensas.
Por otra parte, existe la isquemia o infarto focales, que son producto de trombosis propias de los vasos cerebrales o por émbolos que se originan de una arteria proximal al corazón.

La oclusión brusca de un vaso intracraneal reduce la corriente sanguínea en la región encefálica que el vaso irriga, por ende las consecuencias clínicas dependerán de la irrigación de dicha arteria.

La obstrucción completa de circulación cerebral provoca la muerte del tejido cerebral en un lapso de 4 a 10 minutos. Si la corriente sanguínea se reanuda antes de que haya muerto un gran número de células, el individuo experimenta síntomas transitorios, como es el caso del accidente isquémico transitorio.

Existe una zona de penumbra isquémica, que representa el tejido que rodea la zona de isquemia, y si disfunción puede ser reversible. Claro está, que si no se producen cambios en la irrigación, a la brevedad posible la penumbra isquémica culminará en un infarto y por esta razón la importancia de su diagnóstico por medio de neuro-imágenes y la iniciación del tratamiento de forma precoz.

^{Fisiopatológica: Oclusiva de una Vaso Cerebral que genera Isquemia. Imagen de dominio publico con derechos CCO Fuente Wikipedia. Autor: Blausen Medical Communications, Inc}

Generalmente las células mueren a través de dos rutas:

1. Necrosis, donde la degradación del citoesqueleto celular es rápida, debido a la ausencia de sustratos energéticos.

2. Apoptosis, aquella donde la célula está "programada" para morir.

De forma sencilla la isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa, impidiendo de esta manera la producción de trifosfato de adenosina (ATP) en las mitocondrias y por ende la muerte de las mismas.

^{Lesión Celular. Imagen de dominio publico con derechos CCOFuente Wikipedia}

Paciente femenina de 24 años de edad, con antecedentes obstétricos de un aborto hace 2 años, quien según presenta clínica de focalidad neurológica posterior a cesárea segmentaria, presentando perdida de la fuerza muscular de hemi-cuerpo derecho acompañado de disartria de presentación brusca motivo por el cual solicitan valoración por servicio de medicina interna.

• Niega DM, HTA, asma, alergia a medicamentos.
• Intervenciones quirúrgicas; cesárea segmentaria reciente.
  Apendicectomía a los 17 años de edad sin complicaciones.

G.O: II gestas.

• I Cesárea. I Aborto
• Menarquia 14 años. Eumenorreica

Madre: viva Aparentemente sano.
Padre: Vivo Aparentemente sano.
Hijo: 1 Aparentemente sano.
Prima Materna: antecedentes de Lupus Eritematoso Sistémico.

Niega enólicos, tabáquicos, chimoico. Refiere consumo de café 2 tazas al día.

SV: TA: 110/ 80 mmHg FC: 78xmint FR: 18xmint Sat 97% Temp. Corp: 36.5ºC.

Paciente en condiciones estables afebril al tacto, hidratada eupneica, ligera palidez cutáneo mucosa, tolerando oxigeno ambiente. Pupilas isocoricas normo reactiva a la luz, cavidad oral sin alteraciones, cuello móvil no doloroso, tiroides no palpables, pulso carotideo presente de buena intensidad sin adenopatías. Tórax simétrico mamas turgentes, dolorosa a la palpación y con salid de secreción tipo lactancia materna, ápex en 5 to espacio intercostal LMC, ruidos cardiacos rítmicos sin soplo. Ruidos respiratorios audibles en ambos campos pulmonares sin agregados. Abdomen blando depresible, no doloroso RsHsAs presentes, sin visceromegalia, sin signos de irritación peritoneal. Extremidades simétricas sin edemas, pulsos periféricos presentes. Neurologico: vigil, consciente orientada en tiempo, espacio y persona. Lenguaje disartrico. Impresiona 7mo par craneal central derecho. Hemiparesia derecha FM I/V, sin signos meníngeos.

Hemátologia completa:

CB: 11.000 Seg: 78% HB: 9.9 Plaquet: 130.000

Química sanguínea

Urea: 19 Cret: 0.7
TGO: 28 TGP: 31
Bilirrubina t: 1.1 Bilirrub D: 0,8 Bilirrub I: 0,3
F.A: 206 LDH: 301
Trigliceridos: 100 Colesterol: 170

Uroanálisis:

• Análisis físico: Color Amarillo intenso; Ph 6,5; Reacción acida, aspecto turbio, Densidad 1020.
• Análisis químico: Cetona (-), urobilinogeno (-), hemoglobina ++, proteínas trazas, nitritos +
• Análisis microscópico: Leucocitos 18 a 20 xc, células epiteliales 1-3 xc, bacterias abundantes, hematíes 10 a 15xc.

Ecografía doppler carotideo vertebro basilar: Sin repercusión hemodinámica.

Ecografia abdominal- pelvica: solo se reporta quiste simple de ovario izquierdo.

@anestrada12 Corte en T2: Se evidencia lesión isquemia en hemisferio izquierdo de localización parieto- occipital.

@anestrada12 En difusión, donde la isquemia resalta y brilla , son signos sugestivo de un evento agudo de etiologia isquemia.

@anestrada12 Corte Coronal T1 se evidencia lesiones hipointensas sugestivas de isquemia en hemisferio izquierdo.

Los eventos cerebro vasculares, no son comunes en pacientes jóvenes, generalmente son propios de pacientes con edad avanzada y ciertas comorbilidades, como lo son la diabetes mellitus, hipertensión arterial, Arritmias cardíacas entre otros, y cuando esta patología neurológica se hace presente en jóvenes, es de pensar que posiblemente se vea implicada una enfermedad inmunológica que predisponga a la aparición de la misma, tal es el caso del Síndrome antifosfolipidico y el Lupus Eritematoso Sistémico.

Se entiende por síndrome antifosfolipidico , aquella patología inmunológica que genera un estado de hipercoagulabilidad, capaz de desencadenar episodios de tromboembolismo arterial y/o venoso, suele acompañarse de perdidas fetales recurrentes, trombocitopenia y anticuerpos específicos elevados.

Las manifestaciones clínicas en este síndrome, son múltiples y diversa, dependiendo de rama arteria o venosa afectada y por ende el sistema que irrigue nos dará la clínica correspondiente, como es el caso de TVP en Miembros inferiores, eventos cerebro vasculares, tromboflebitis Superficiales, Ulceras con mayor frecuencia en piernas que pueden a llegar a complicarse con necrosis cutánea, Hemorragias Subungueales, lesiones purpúricas y pseudovasculitis.

El diagnósticos de esta enfermedad inmunológica se da por media de Serologías para anticuerpos específicos; Anticuerpo Anticarliodipina IgM o IgG, Anticoagulante lúpico, y Anti ß2 glucoproteína 1.

Mientras que el Lupus Eritematoso Sistémico, desorden autoinmunologico crónico e inflamatorio, donde los anticuerpos propios del organismo atacan por error al tejido sano, tal es el caso de la piel, riñones, articulaciones, cerebro entre otros. Afecta con mayor frecuencia al sexo femenino, tenido un pico de incidencia en la 2 y 3 década de la vida.

Existen criterios de diagnóstico propuestos por: Systemic Lupus International Collaborating Clinics (SLICC) en 2012 para determinar la presencia de esta entidad patológica. Criterios de LES 2012

Actualmente nuestra paciente, se encuentra en espera de resultados para serologia de Sindrome Antifosfolipidico y Lupus Eritematoso Sistemático. Con los siguientes diagnósticos: Evento Cerebrovascular Isquemico Izquierdo. para la cual recibe tratamiento con un antiagregante plaquetario tipo Clopidrogel 75mg V.O OD.
Infección de Tracto Urinario en resolución, recibiendo tratamiento con Unasyn 1.5mg Ev cada 8Hrs.
Puerperio Tardío de Cesaría Segmentaría.

Lupus eritematoso sistémico Autor: Julia García–Consuegra Molina

L.E.S Sociedad Española de Reumatologia

Anticuerpos antifosfolípido y síndrome antifosfolípido: actitudes diagnósticas y terapéuticas

Tratamiento del Sindrome Antifosfolipidico primario en Adulto. Guia de Referencia

Harrinson Principios de Medicina Interna. Edicion 16.Autores: Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, y Kurt J. Isselbacher, Eds. Capitulo XVIII Pag 1576